El trabajo, liderado por investigadoras del Conicet y publicada en una prestigiosa revista del rubro, explica cómo el virus burla la respuesta antiviral de las células humanas.
Interés General30/05/2023
Redacción El Informe de Ceres
El modo en que los virus evaden las respuestas de los organismos, históricamente, ha sido un enigma. Y el dengue, que este año provocó más de 100 mil casos reportados en el país y lleva 400 millones en el mundo, constituye uno de los grandes objetivos a comprender por la virología actual. En este sentido, el trabajo publicado por el equipo del Instituto Leloir --liderado por la Investigadora del Conicet Andrea Gamarnik-- en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), parece brindar nuevas pistas al respecto. Y en un futuro cercano podría permitir cumplir con un anhelo de larga data: el diseño de vacunas capaces de prevenir las infecciones de las cuatro variedades que existen.
“El descubrimiento radica en haber encontrado las bases moleculares de la diferencia entre distintos serotipos del virus del dengue. Esa diferencia consiste en un mecanismo que tiene el virus para desactivar al sistema inmune antiviral de la célula y ser más exitoso en la infección. El mecanismo se vincula con el pegado de una proteína viral (NS5) a una proteína de nuestras células (ERC1) que tiene función antiviral y la elimina de la célula. De esta forma el virus debilita al sistema inmune innato”, explica Gamarnik. Y completa: “Este mecanismo evolucionó y está activo en el virus de tipo 2 pero no en el tipo 4. La información, en última instancia, es útil para diseñar racionalmente mejores vacunas tetravalentes”.
Gamarnik y su equipo revelaron una de las estrategias que emplea el dengue para poder burlar la respuesta inmune de las células humanas y, de esta manera, poder infectarlas con eficacia. Como dato adicional, el equipo también consiguió determinar que la vía de defensa viral es distinta de acuerdo a si se trata del serotipo 1, 2, 3 o 4. A partir de estos avances difundidos, es posible, por ejemplo, comenzar a resolver un interrogante clave revelado en la atención clínica de pacientes con la enfermedad: ¿por qué cada tipo viral puede ocasionar manifestaciones clínicas y síntomas diferentes?
Como apuntaba la referenta, este aporte también puede ser útil para diseñar plataformas vacunales capaces para responder a todos los serotipos sin excepción. Una cuenta pendiente que la comunidad científica arrastra desde hace tiempo, si se tiene en cuenta que la exposición previa a cualquiera de los serotipos puede provocar un cuadro más severo si la nueva infección es con uno distinto.
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